惡性腫瘤與血栓的關(guān)系存在兩種模式，其一是惡性腫瘤的代謝產(chǎn)物或其他組織、血管的損傷激活凝血系統(tǒng)和血小板系統(tǒng)；其二是血栓形成會(huì)保護(hù)腫瘤細(xì)胞不被破壞，并利于其轉(zhuǎn)移。據(jù)統(tǒng)計(jì)惡性腫瘤患者中血栓發(fā)生率約10%~30%，其中以腺癌并發(fā)血栓的發(fā)生率最高，其中包括胰腺癌、支氣管與肺癌、胃癌、卵巢癌、前列腺癌、結(jié)腸癌、腎癌、膀胱癌、惡性組織細(xì)胞瘤，白血病時(shí)更多發(fā)生的是DIC。癌癥患者術(shù)后血栓（特別是下肢靜脈血栓及肺栓塞）發(fā)生率可高達(dá)50%。在死于癌癥患者的尸體解剖中，許多患者發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈血栓梗塞性病變。癌癥猝死患者中，肺動(dòng)脈栓塞可高達(dá)45%~55%。除肺外，其他臟器（如胃、脾等)也可見到多發(fā)性血小板栓子與纖維蛋白栓子，還可能出現(xiàn)多灶性腦組織栓塞性梗死。

惡性腫瘤患者出現(xiàn)高凝狀態(tài)是并發(fā)血栓的根本原因。而引發(fā)高凝狀態(tài)的具體機(jī)制包括血小板、凝血因子的激活、血管內(nèi)皮的損傷、纖溶活性的改變、抗凝活性減弱等。

許多類型的癌細(xì)胞可促進(jìn)血小板的聚集活性，觸發(fā)血小板產(chǎn)生粘附、聚集、釋放反應(yīng)，從而引起血小板栓子形成，并為內(nèi)源凝血途徑的進(jìn)一步激活提供場所許多癌癥患者還存在血小板壽命縮短和數(shù)量增多，這與慢性消耗和同時(shí)存在的過度代償?shù)姆从常Ｒ娪谝认侔⒎伟⑽赴⒙殉舶⑷橄侔⒔Y(jié)腸癌、骨髓增生性疾病。單核-巨噬細(xì)胞與癌細(xì)胞接觸后，在腫瘤免疫性淋巴細(xì)胞刺激下，合成釋放大量組織因子。癌細(xì)胞對組織的損傷破壞，也可導(dǎo)致一定量的組織因子釋放。癌組織在放療、化療作用下大量壞死，可以向血中釋放大量組織因子或其他促凝物質(zhì)，啟動(dòng)凝血途徑。某些腫瘤細(xì)胞本身可以分泌促凝物質(zhì)，對凝血因子（特別是因子X)激活作用，另外纖維蛋白原、因子V、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ均有不同程度的增高。腫瘤細(xì)胞中新生的血管內(nèi)皮往往排列異常，另外腫瘤細(xì)胞也破壞正常的血管內(nèi)皮，暴露內(nèi)皮下成分，激活血小板和凝血系統(tǒng)。由于凝血系統(tǒng)的激活，許多癌癥患者會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性抗凝血活性降低。部分癌細(xì)胞可分泌纖溶抑制物，使機(jī)體纖溶活性降低，故易發(fā)生DIC,如肝癌細(xì)胞。結(jié)腸癌、膀胱癌等癌組織中也含有較強(qiáng)的纖溶抑制物，且其腫瘤組織中的血栓不易被溶解。

多數(shù)惡性腫瘤患者會(huì)出現(xiàn)血液高凝狀態(tài)的現(xiàn)象在最初的研究中就被證實(shí)，而高凝狀態(tài)的主要表現(xiàn)是血液的高粘滯現(xiàn)象。患者血液的高粘滯性使血流速度減慢，使由血路轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞更容易接近和粘附于血管壁，形成癌栓，同時(shí)高粘滯的血液也會(huì)減弱微血管擠壓對腫瘤細(xì)胞或癌栓的機(jī)械性損傷。更重要的是，血液的粘滯性增強(qiáng)也會(huì)強(qiáng)烈地激活血小板，使血小板與腫瘤細(xì)胞之間的相互作用更為密切，由于腫瘤細(xì)胞分泌的血小板凝集活性因子能誘導(dǎo)血小板在腫瘤細(xì)胞表面粘附、聚集、釋放，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞被血小板所包裹（纖維蛋白原的包裹作用亦非常重要)，使患者體內(nèi)的免疫監(jiān)視系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的識別能力降低，避免癌細(xì)胞與巨噬細(xì)胞接觸而激活巨噬細(xì)胞，從而保護(hù)了腫瘤細(xì)胞不被免疫系統(tǒng)所殺滅，同時(shí)也使腫瘤細(xì)胞由于栓子的形成而滯留于毛細(xì)血管。此外，血小板釋放的活性物質(zhì)可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞收縮而暴露出內(nèi)皮下基質(zhì)膜，有利于細(xì)胞吸附于基質(zhì)膜以及痘細(xì)胞從血液侵入組織。癌細(xì)胞在轉(zhuǎn)移灶部位的克隆和生長也需要血小板來源的生長因子加以促進(jìn)。由此說明，高凝狀態(tài)（特別是高粘滯狀態(tài))的血液是癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)的重要條件和參與因素，而血小板在這一過程中的作用是非常顯著的。隨后，在這一基礎(chǔ)上的許多動(dòng)物模型的研究證實(shí)，抗凝血藥物，抗血小板藥物能夠減少癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移病灶的數(shù)量，但直至目前，臨床上在對癌癥患者進(jìn)行抗血小板藥物的使用仍然因可能會(huì)引起出血傾向而沒有被廣泛普及。

另一種現(xiàn)象是，某些腫瘤組織中含有豐富的纖溶酶原激活劑，如前列腺癌。不僅可以由于凝血系統(tǒng)激活引發(fā)DIC外，還可以因激活劑大量釋放而導(dǎo)致原發(fā)性纖溶綜合征。對纖溶系統(tǒng)具有激活作用的惡性腫瘤還包括乳腺癌、甲狀腺癌、肺癌、黑色素瘤、這些腫瘤可以因出現(xiàn)反復(fù)原發(fā)性纖溶而導(dǎo)致出血。惡性腫瘤患者可因長期臥床引起血流淤滯，放療、化療、手術(shù)損傷引起組織因子釋放與纖溶活性受抑制，這些因素均可促進(jìn)或加重惡性腫瘤血栓傾向的發(fā)展。

血栓形成與惡性腫瘤的生長及遷徙有明顯影響。首先，血小板對腫瘤細(xì)胞遷徙的促進(jìn)作用。血小板釋放前列腺素改變腫瘤細(xì)胞cAMP的水平，控制腫瘤細(xì)胞的生長、繁殖、轉(zhuǎn)移；血小板釋放的促絲狀分裂因子可對腫瘤細(xì)胞的生長具有增強(qiáng)作用；血小板釋放的正離子蛋白、5-羥色胺與其他活性胺可引起血管通透性增強(qiáng)，有利于癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。所以藥物抑制血小板的功能可以成為腫瘤治療的重要輔助手段。另外，纖維蛋白原對腫瘤細(xì)胞的保護(hù)作用。纖維蛋白原所形成的纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)可以保護(hù)腫瘤細(xì)胞免受機(jī)體防御機(jī)制的消滅。纖維蛋白形成還可以作為支持物為癌細(xì)胞提供“落戶”的場所和基本營養(yǎng)條件。

因此，應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)及各項(xiàng)檢查數(shù)據(jù)，對患者的狀態(tài)進(jìn)行綜合評判，以確定治療的方案。